AAP MODYFIKUJE KLASYFIKACJĘ CHORÓB PRZYZĘBIA


Prof. dr hab. n. med. Renata Górska Zakład Chorób Błony Śluzowej i Przyzębia Warszawski Uniwersytet Medyczny

 

Raport grupy roboczej o aktualizacji klasyfikacji chorób przyzębia z 1999 roku

Amerykańskie Towarzystwo Periodontologiczne okresowo na łamach Journal of Periodontology publikuje doniesienia lub wytyczne na temat zagadnień związanych z periodontologią. W tegorocznym, lipcowym numerze zamieszczony został raport AAP na temat aktualizacji obecnie obowiązującej klasyfikacji chorób przyzębia z 1999 roku, która już od początku budziła wiele kontrowersji. Podczas ostatniej wizyty prof. K. Kornmana, redaktora naczelnego Journal of Periodontology, w Polsce zapytałam, czy prowadzone są prace nad zmianą klasyfikacji chorób przyzębia, mówiąc o jej słabych punktach. Profesor odpowiedział, że środowisko periodontologiczne ma świadomość pewnych jej ułomności i toczą się obecnie prace nad jej udoskonaleniem.

Minęło kilka miesięcy i z ogromnym zainteresowaniem zapoznałam się z artykułem redakcyjnym Journal of Periodontology dotyczącym tego tematu. Nie ukrywam, że nie usatysfakcjonował mnie on w pełni z wielu powodów. Skupiono się bowiem na parametrach klinicznych, odrzucając kryteria wynikające z badań mikrobiologicznych czy immunologicznych. Niemniej chciałabym Państwu, mimo moich wątpliwości, przedstawić główne jej zasady.

W 2014 roku wybrana grupa ekspertów zajęła się kliniczną interpretacją dotychczasowej klasyfikacji, aby ustosunkować się do licznych uwag społeczności akademickiej i lekarzy praktyków. Uwagi te zawierały liczne pytania odnośnie sposobu edukacji studentów stomatologii i wątpliwości, czy aktualnie stosowana klasyfikacja z 1999 r. w dalszym ciągu ma uzasadnienie w praktyce klinicznej.

AAP zapowiedziała aktualizację istniejącej klasyfikacji, nad którą prace rozpoczną się w 2017 roku. Tymczasem podjęto próbę cząstkowej aktualizacji, koncentrując się na 3 obszarach:

  1. Zastosowanie CAL w diagnostyce zapalenia przyzębia.
  2. Przewlekłe versus agresywne zapalenie przyzębia.
  3. Zlokalizowane versus uogólnione zapalenie przyzębia.

 

Zastosowanie CAL w diagnostyce zapalenia przyzębia

Zapalenie przyzębia jest chorobą infekcyjną tkanek otaczających ząb, w wyniku której dochodzi do postępującej utraty położenia klinicznego przyczepu (clinical attachment loss, CAL) oraz utraty kości (bone loss, BL). Cechą jej jest obecność kieszonek przyzębnych i/lub recesji dziąseł. Stopień zaawansowania choroby oparty jest w dalszym ciągu na ocenie klinicznego położenia przyczepu (CAL), pomimo licznych trudności i czasochłonności w jego określeniu. Zdarza się, że pomiar może być obarczony błędem, szczególnie wtedy, kiedy połączenie szkliwno-cementowe jest niewidoczne lub słabo wyczuwalne.

Zapalenie przyzębia można scharakteryzować pod względem rozległości i ciężkości. Stopień zaawansowania zapalenia przyzębia określa się na podstawie klinicznej utraty przyczepu (CAL), głębokości kieszonek (pocket depth, PD), krwawienia przy zgłębnikowaniu (bleeding on probing, BOP) i utraty kości (BL). Zgodnie z tymi kryteriami pacjent ma zapalenie przyzębia, gdy stwierdzono obecność jednego lub więcej miejsc krwawiących (BOP), na zdjęciu rtg stwierdzamy ubytki kostne (BL) oraz występuje zwiększona głębokość kieszonek (PD) i utrata położenia klinicznego przyczepu (CAL).

Autorzy publikacji przedstawili w postaci tabeli parametry, określające stopień zaawansowania choroby od lekkiego, poprzez umiarkowane, do ciężkiego zapalenia przyzębia (Tabela 1).

 

Tab. 1. Kryteria diagnostyczne stopnia ciężkości zapalenia przyzębia.
Zapalenie przyzębiaLekkieUmiarkowaneCiężkie
Głębokość kieszonek> 3 i < 5 mm≥ 5 i < 7 mm≥ 7 mm
Krwawienie przy zgłębnikowaniutaktaktak
Utrata kości na zdjęciu rtgdo 15% długości korzenia lub
≥ 2 i ≤ 3 mm
16–30% lub
> 3 i ≤ 5 mm
> 30% lub
> 5 mm
Utrata położenia klinicznego przyczepu1–2 mm3–4 mm≥ 5 mm
 

Szczególną grupę stanowią pacjenci z recesjami dziąseł lub po przebytym leczeniu periodontologicznym w fazie leczenia podtrzymującego. U tych pacjentów może występować utrata klinicznego położenia przyczepu, jeśli jednak kieszonki nie przekraczają 3 mm i brak jest oznak stanu zapalnego, klasyfikowani są jako zdrowi ze zredukowanym przyzębiem.

Jeśli dodatkowo występuje stan zapalny, lecz PD nie przekracza 3 mm, to stan ten diagnozowany jest jako zapalenie dziąseł (gingivitis) przy zredukowanym przyzębiu. Obecność kieszonek > 3 mm wraz z utratą klinicznego położenia przyczepu (CAL) oraz stanu zapalnego upoważnia do rozpoznania zapalenia przyzębia (periodontitis), zaś stopień jego ciężkości określa się zgodnie z Tabelą 1.

 

Przewlekłe vs agresywne zapalenie przyzębia

Drugie zagadnienie, nad którym pochyliła się grupa ekspertów AAP, to wytyczne diagnostyczne dla przewlekłego i agresywnego zapalenia przyzębia. Diagnoza tych zapaleń opiera się na badaniu wielu parametrów klinicznych i radiologicznych.

Klasyfikacja z 1999 roku wyróżniła 2 główne postacie choroby: przewlekłe (chronic periodontitis, CP) i agresywne zapalenie przyzębia (aggressive periodontitis, AgP). CP było opisane jako choroba wolno postępująca (wcześniej nazwana była zapaleniem przyzębia dorosłych), która u niektórych pacjentów może przebiegać z krótkimi okresami szybkiej destrukcji. Odrzucono jednak koncepcję, że tempo progresji oraz określone limity wieku mogą być stosowane do odróżnienia tych dwóch postaci zapalenia przyzębia.

Grupa ekspertów, po analizie klasyfikacji z 1999 roku oraz najnowszych publikacji, dotyczących diagnostyki chorób przyzębia (kryteriów rozpoznania poszczególnych postaci choroby), ich epidemiologii i markerów, przygotowała raport, w którym potwierdziła zasadność podziału z 1999 roku na przewlekłe i agresywne zapalenie przyzębia jako osobnych, wyraźnie odróżniających się jednostek klinicznych, przebiegających z destrukcją tkanek przyzębia i zapaleniem. Jednak dokonano pewnych korekt.

Jeśli chodzi o agresywne zapalenie przyzębia, zalecono, aby uwzględnić wiek, w którym choroba się rozpoczyna (początek choroby) jako ogólną wytyczną, pozwalającą odróżnić pacjentów z tej szerokiej grupy ryzyka. Wiek pacjentów poniżej 25 lat w momencie rozpoczęcia choroby powinien, w połączeniu z innymi objawami i kryteriami, być argumentem przemawiającym za rozpoznaniem agresywnego zapalenia przyzębia.

Utrzymano podział na postać zlokalizowaną i uogólnioną agresywnego zapalenia przyzębia. Podkreślono istnienie grupy młodych pacjentów, zazwyczaj w wieku dojrzewania, u których destrukcja tkanek przyzębia tworzy charakterystyczny obraz, obejmując głównie pierwsze trzonowce i siekacze. Przypadki te można klasyfikować jako zlokalizowane agresywne zapalenie przyzębia.

Z kolei u innych młodych dorosłych dochodzi do szybkiej destrukcji przyzębia, widocznej przy porównywaniu kolejnych badań klinicznych i radiologicznych, jednak nie dotyczącej charakterystycznych grup zębów. U takich pacjentów można zdiagnozować uogólnione agresywne zapalenie przyzębia. Ponadto grupa ekspertów ponownie zaznaczyła, że stosunkowo mała ilość biofilmu i kamienia u pacjentów mogą dodatkowo przemawiać za rozpoznaniem agresywnego zapalenia przyzębia.

Inaczej to wygląda u pacjentów, u których destrukcja tkanek przyzębia rozpoczyna się w starszym wieku, i towarzyszy jej obecność dużej ilości płytki i kamienia, gdyż u nich rozpoznajemy przewlekłe zapalenie przyzębia (CP). Także wśród pacjentów z CP istnieje jednak zróżnicowanie w szybkości progresji choroby. U niektórych osób może występować powolny, ciągły postęp destrukcji, podczas gdy u innych wokół części zębów dochodzi do szybkiego postępu choroby w stosunkowo krótkim czasie. U jeszcze innych w pewnych okresach występuje wiele zaostrzeń procesu destrukcji z wysoką częstotliwością.

Po przeanalizowaniu dowodów naukowych dotyczących badań mikrobiologicznych i odpowiedzi gospodarza grupa ekspertów stwierdziła, że obecnie nie znamy konkretnych biomarkerów, które pozwoliłyby odróżnić agresywne zapalenie przyzębia od przewlekłego zapalenia przyzębia lub postać miejscową od ogólnej w ramach agresywnego zapalenia przyzębia. Klinicyści muszą zatem opierać swoje decyzje diagnostyczne na wywiadzie, objawach klinicznych i badaniach radiologicznych.

Prowadzone obecnie i w przyszłości badania mogą pomóc w definiowaniu podtypów i profili prognostycznych w obrębie AgP lub CP, wskazując osoby obarczone większym ryzykiem szybkiej progresji choroby lub słabej reakcji na leczenie.

Potwierdzono także, że diagnoza AgP lub CP ma ważne implikacje dotyczące metod leczenia, odległego rokowania lub podejmowania decyzji o skierowaniu pacjenta do specjalisty (periodontologa). Pacjenci z AgP (zarówno z postacią miejscową, jak i uogólnioną) oraz z umiarkowanym lub ciężkim CP wymagają zwykle zaawansowanej terapii periodontologicznej, wykraczającej poza skaling i wygładzanie korzeni (SRP). Taka rozszerzona terapia może obejmować leczenie farmakologiczne, zabiegi chirurgii regeneracyjnej lub resekcyjnej, leczenie implantologiczne oraz częste wizyty w fazie podtrzymującej leczenia. Zaleca się kierowanie tych pacjentów do periodontologów w celu badania i leczenia specjalistycznego lub interdyscyplinarnego.

 

Zlokalizowane vs uogólnione zapalenie przyzębia

W klasyfikacji z 1999 roku postać zlokalizowaną i uogólnioną rozróżniano na podstawie odsetka miejsc badanych objętych zmianami. Postać zlokalizowana miała dotyczyć pacjentów, u których stwierdza się do 30% miejsc badanych objętych zmianami, natomiast w postaci uogólnionej zmiany patologiczne obejmowały więcej niż 30% miejsc badanych. Lekarze sugerowali jednak, że w praktyce klinicznej zasada ta nie jest łatwa w użyciu.

W przypadku agresywnego zapalenia przyzębia istnieje dobrze udokumentowana powtarzalność, jeśli chodzi o zęby objęte chorobą. Zlokalizowana postać AgP charakteryzuje się zmianami patologicznymi w obrębie pierwszych zębów trzonowych i siekaczy, co jest dobrze opisane w literaturze, a co poprzednio diagnozowano jako młodzieńcze zapalenie przyzębia. Także w przypadkach mniej jednoznacznych można dokładnie podać umiejscowienie okolic objętych chorobą. Uogólniona postać AgP dotyczy niemal wszystkich zębów. Tak więc w odniesieniu do AgP rozróżnienie pomiędzy postacią zlokalizowaną i uogólnioną nie opiera się na odsetku zmienionych miejsc, ale na charakterystycznej lokalizacji, która jest dobrze znana większości lekarzy praktyków.

W przypadku przewlekłego zapalenia przyzębia istnieje większa różnorodność w obrazie choroby. Zatem w opisie lokalizacji zmian bardziej korzystne może być słowne określenie rozmieszczenia objętych chorobą zębów – na przykład „przewlekłe zapalenie przyzębia w obrębie zębów trzonowych szczęki oraz zaawansowane zmiany w obrębie zębów przedtrzonowych”. Zgodnie z obecnymi wytycznymi grupy ekspertów, w przypadku przewlekłego zapalenia przyzębia postać zlokalizowaną rozpoznaje się więc w jednym z dwóch przypadków:

  • jeśli można jednoznacznie opisać lokalizację zmian lub
  • jeśli zmiany dotyczą do 30% zębów (odsetek liczby zębów, w przeciwieństwie do stosowanego uprzednio odsetka miejsc badanych).

Uogólnione przewlekłe zapalenie przyzębia rozpoznaje się natomiast, jeśli nie można zwięźle opisać lokalizacji zmian i/lub jeśli zmiany (w postaci utraty położenia klinicznego przyczepu, utraty kości i obecności kieszonek patologicznych) dotyczą powyżej 30% zębów.   We wspomnianej, planowanej na rok 2017 przyszłej klasyfikacji eksperci zajmą się nie tylko wszechstronnie chorobami przyzębia, ale także peri-implantis i zapaleniem błony śluzowej wokół implantów. Ich prace powinny również uwzględnić ocenę ryzyka progresji choroby oraz profili, jakie można wyróżnić w ramach przewlekłego i agresywnego zapalenia przyzębia.